Gruczoł tarczowy popularnie zwany tarczycą jest nieparzystym narządem należącym do układu wydzielania wewnętrznego. Znajduje się na przednio-bocznej powierzchni szyi poniżej wyniosłości krtaniowej zwanej, „jabłkiem Adama”, tuż pod skórą. Ze względu na takie położenie jest jedynym gruczołem dokrewnym, którego powiększenie można od razu zauważyć gołym okiem.
Poza tym jest łatwo dostępny do badania, co sprzyja szybkiemu wykrywaniu wszelkich nieprawidłowości. Tarczyca zbudowana jest z dwóch symetrycznych płatów połączonych cieśnią.
Miąższ narządu składa się z dwóch rodzajów komórek o różnej funkcji i budowie. Komórki pęcherzykowe albo główne stanowią około 80% masy gruczołu. Biorą udział w przemianie jodowej i biosyntezie hormonów. Układają się w struktury zwane pęcherzykami, które mają średnicę 0.05–0.12 mm. i są wypełnione koloidem – wydzieliną komórek głównych. Pozostałe 20% gruczołu to komórki C zwane także okołopęcherzykowymi. W miąższu prawidłowego gruczołu leżą one między pęcherzykami. Nie biorą udziału w przemianach jodowych ustroju. Powierzchnię gruczołu pokrywa torebka łącznotkankowa. Na tylnej powierzchni tarczycy znajdują się dwie pary gruczołów przytarczycznych odpowiedzialnych za gospodarkę wapniowo-fosforanową ustroju.
Zadanie tarczycy polega na produkcji trzech hormonów niezwykle ważnych dla funkcjonowania ludzkiego organizmu: tyroksyny (T4), trójjodotyroniny (T3) oraz kalcytoniny. Prawidłowa praca tarczycy zależy od jodu. Ponieważ organizm ludzki tego pierwiastka nie potrafi wytworzyć, musi być on mu dostarczany wraz z pożywieniem. Ta właśnie zależność od czynnika zewnętrznego, jakim jest jod, wyróżnia tarczycę od innych gruczołów dokrewnych. Szacuje się, że przeciętna dieta dostarcza około 100–200 mikrogramów jodu na dobę. Jest to ilość całkowicie wystarczająca i zapewniająca prawidłową funkcję gruczołu. Komórki tarczycy potrafią wychwytywać jod z krwi (dokąd trafia z przewodu pokarmowego), zagęszczać go i magazynować. Niedobór jodu w pożywieniu jest w naszym kraju główną przyczyną wystąpienia wola obojętnego, czyli powiększenia tarczycy przebiegającego z jej normalną czynnością wydzielniczą (poziom hormonów we krwi jest w normie).
Biosynteza T4 i T3 to skomplikowany i kilkuetapowy proces. Jest on uwarunkowany odpowiednim stężeniem jodu w gruczole, jego wyłapywaniem przez komórki pęcherzykowe, sprawnym działaniem układów enzymatycznych oraz obecnością specjalnego białka – tyreoglobuliny. Białko to zawiera aminokwas tyrozynę, który wchodzi w reakcję z jodem tworząc wyżej wymienione hormony. Są one następnie przechowywane w pęcherzykach pod postacią koloidu. Głównym produktem tarczycy jest tyroksyna (T4) i jest to jedyne miejsce jej powstawania. Natomiast trójjodotyronina tylko w 20–40% jest syntetyzowana w gruczole. Główna produkcja zachodzi w tkankach obwodowych (przede wszystkim w wątrobie oraz nerkach) i polega na odpowiednich przemianach tyroksyny do trójjodotyroniny. Kalcytonina jest hormonem, którego wydzielanie zachodzi w komórkach okołopęcherzykowych, czyli komórkach C (od słowa calcitonin). Jego produkcja jest niezależna od stężenia jodu.
Hormony tarczycy są odpowiedzialne za prawidłowe funkcjonowanie wszystkich tkanek organizmu. Mają wpływ na różnicowanie, wzrost i metabolizm komórek. Ich właściwe stężenie jest szczególnie ważne dla normalnego rozwoju płodu. Od nich to zależy przede wszystkim kształtowanie mózgu, zawiązków zębów i układu kostnego. U wszystkich – dzieci i dorosłych – zarówno niedobór, jak i nadmiar hormonów tarczycy zaburza działanie wielu układów i jest przyczyną poważnych schorzeń. Najprościej mówiąc działanie tyroksyny i trójjodotyroniny polega na pobudzaniu aktywności metabolicznej tkanek ustroju, co wyraża się zwiększonym zużyciem tlenu, glukozy, i tłuszczów na poziomie komórkowym. Ponadto stymulują one rozwój ośrodkowego układu nerwowego, pobudzają wchłanianie węglowodanów oraz regulują metabolizm cholesterolu. Mają także pobudzający wpływ na kurczliwość włókien mięśniowych. Zadanie kalcytoniny to czuwanie nad równowagą wapniowo-fosforanową organizmu. Funkcję tę sprawuje razem z parathormonem wydzielanym przez przytarczyce. Można więc powiedzieć, że odpowiadają one za stan naszych kości. Kalcytonina zmniejsza stężenie wapnia w surowicy krwi poprzez hamowanie uwalniania jonów wapnia z tkanki kostnej. Stężenie fosforanów w surowicy także ulega zmniejszeniu, ale ten efekt jest słabo wyrażony.
Czynność tarczycy jest sterowana przez podwzgórze i przysadkę, które wraz z tarczycą tworzą układ ujemnego sprzężenia zwrotnego. Podwzgórze produkuje neurohormon tyreoliberynę TRH, który działając na przedni płat przysadki pobudza go do produkcji hormonu tyreotropowego TSH. Natomiast TSH pobudza tarczycę do wydzielania T4 i T3. Zwiększone stężenie T3 hamuje wydzielanie TSH w przysadce, natomiast małe stężenie T3 we krwi jest sygnałem do większego wydzielania TSH. Niski poziom TSH stymuluje zwiększoną produkcję TRH i na odwrót: wysoki ją hamuje.
Stan chorobowy spowodowany nadmierną produkcją tyroksyny i trójjodotyroniny nazywamy nadczynnością tarczycy. Cztery razy częściej zapadają na nią kobiety niż mężczyźni. Najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy jest choroba Gravesa-Basedowa oraz wole guzowate nadczynne.
Przyczyna choroby Gravesa-Basedowa nie jest do końca wyjaśniona. Na pewno ważną rolę w patogenezie odgrywają uwarunkowania genetyczne. Około 15% chorych przyznaje, że to schorzenie występuje także wśród innych członków ich rodzin. Jest to choroba autoimmunologiczna, czyli spowodowana pewnym defektem układu odpornościowego. Polega on na tym, że organizm przestaje rozpoznawać swoje własne tkanki i niszczy je jako obce. Zjawisko to nazywa się autoagresją. Zapoczątkowanie tego procesu w wielu przypadkach może być poprzedzone zakażeniem bakteryjnym lub wirusowym, urazem fizycznym czy psychicznym. Chorują głównie kobiety między 30 a 50 rokiem życia, natomiast dzieci i osoby w wieku podeszłym stosunkowo rzadko.
Główną przyczyną nadczynności tarczycy u osób starszych jest obecność nadczynnego (toksycznego) wola guzkowego. Nadmierne wydzielanie hormonów może być tutaj spowodowane zarówno przez jeden guzek, jak i większą ich liczbę. W przypadku jednego guzka wywołującego symptomy choroby posługujemy się terminem gruczolak toksyczny. Objawy nadczynności tarczycy są takie same niezależnie od przyczyny, która je wywołuje. Ponieważ zaburzenia dotyczą wielu narządów i mogą występować w różnym nasileniu to obraz kliniczny jest zmienny i niejednorodny. Chorzy mają liczne dolegliwości, które z reguły narastają stopniowo. Najczęściej skarżą się na stałe osłabienie, chudnięcie mimo dobrego apetytu, bicie serca, potliwość, drżenie rąk oraz uczucie gorąca. Chory promieniuje ciepłem, co wyczuwa się nawet bez dotykania. Wystarczy potrzymać rękę na wysokości 1–2 centymetrów ponad skórą. U wielu chorych pojawiają się obrzęki stóp i podudzi. Do tego mogą dochodzić zaburzenia snu, uporczywe biegunki, płaczliwość, drażliwość, a nawet wybuchowość. Zakłócenia cyklu miesięcznego lub przerwa w miesiączkowaniu dopełniają obrazu choroby u kobiet. Nadczynności tarczycy z reguły towarzyszy powiększenie gruczołu tarczowego, choć zdarzają się też przypadki z tarczycą prawidłowych rozmiarów. Powiększona tarczyca nazywa się wolem. W chorobie Gravesa-Basedowa dochodzi też do wytrzeszczu oczu, który może być przyczyną (na szczęście dość rzadko) groźnych i trudnych do leczenia powikłań. Leczenie ma na celu przywrócenie poziomu stężenia hormonów do normy i usunięcie objawów klinicznych. Można to uzyskać trzema sposobami: farmakologicznie, radioaktywnym jodem, chirurgicznie. W około 50% przypadków uzyskuje się ustąpienie objawów choroby za pomocą leków hamujących wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny. Leczenie farmakologiczne stanowi też etap przygotowawczy do leczenia radykalnego, polegającego na stosowaniu jodu promieniotwórczego lub wycięciu części gruczołu. Radykalne leczenie jest bardzo skuteczne i w jego wyniku większość chorych powraca do zdrowia. Trzeba jednakże pamiętać, że może ono powodować powikłania. Należy do nich między innymi niedoczynność tarczycy, osłabienie głosu i zaburzenia gospodarki wapniowej w ustroju. Wymagają one oddzielnego leczenia.
Przy niedostatecznym wydzielaniu hormonów przez tarczycę rozwija się ogólnoustrojowa choroba zwana niedoczynnością tarczycy. Może być ona wynikiem, jak już wspominaliśmy wyżej, zabiegu operacyjnego lub leczenia radiojodem. Najczęstszą jednak przyczyną są procesy autoimmunizacyjne wywołujące przewlekły proces zapalny gruczołu i jego postępowe niszczenie. Czasami przyczyną niewystarczającego poziomu hormonów jest niewydolność przysadki, która wydziela za mało TSH. Częściej niż pozostali chorują kobiety w wieku 40–60 lat.
Zbyt mała ilość hormonów tarczycy jest szczególnie niebezpieczna u kobiet w ciąży, ponieważ są one niezbędne dla prawidłowego rozwoju płodu. Ich niedobór na tym etapie rozwoju organizmu powoduje ciężkie upośledzenie dziecka zwane matołectwem. U dzieci starszych następstwa nie są już tak poważne. Objawy są podobne jak u chorych dorosłych. Dodatkowo towarzyszy im opóźnienie rozwoju intelektualnego i wzrostu. Niedoczynność tarczycy prowadzi do zwolnienia przemiany materii. Mniejsza jest wtedy produkcja energii cieplnej i zużycie tlenu. Chorzy odczuwają stale chłód (nawet gdy na dworze jest ciepło), a temperatura ciała jest obniżona. Skarżą się na łatwe męczenie i dokuczliwe osłabienie. Stają się senni, spowolnieni fizycznie i psychicznie. Mają problemy z koncentracją i wyraźnie gorszą pamięć. Wzrasta masa ciała mimo braku apetytu. U większości chorych stwierdza się nadwagę. Występują kłopotliwe zaparcia. Pojawiają się obrzęki, zwłaszcza na twarzy. Staje się ona „nalana”, zasiniona, z obrzękiem powiek i zwężeniem szpar powiekowych. Zmiany te nadają jej wyraz senności. Włosy wypadają, są szorstkie, łamliwe i bez połysku. U kobiet miesiączki są nieregularne i trwają dłużej niż zwykle. Mężczyźni cierpią na impotencję. Leczenie niedoczynności polega na doustnym podawaniu preparatów tyroksyny. Wyniki leczenia są z reguły bardzo dobre.