Stwardnienie rozsiane (SM). Czy winne są wirusy?

Antygeny i kłopoty ze znakowaniem wroga

Zanim zaczniemy dalsze rozważania, musimy wyjaśnić sobie bardzo ważne określenie występujące w medycynie – antygen.

Wiemy już, że komórki krwi – leukocyty (białe ciałka) – rozpoznają bakterie oraz nieprawidłowe komórki. Mają one na swojej powierzchni różne białka, cukry rozpoznawane przez leukocyty jako obce. Nazywa się je antygenami. Taka nieprawidłowa komórka zostaje zwykle zniszczona przez siły obronne naszego ustroju. Na powierzchni naszych komórek są tzw. antygeny zgodności tkankowej. Są one niejako wizytówką, wywieszką na drzwiach. Dzięki temu nasz układ odpornościowy potrafi określić „swój–obcy”.

Niedawno odkryto, że w populacji europejskiej i jej potomkach, czyli u Amerykanów, Australijczyków, wykryto pewne, częściej występujące kombinacje antygenów zgodności tkankowej. Uważa się, że jest to związane z większym narażeniem na wystąpienie tej choroby. Odkryto nawet, że u niektórych rodzin ze stwardnieniem rozsianym występującym w kolejnych pokoleniach, pewne kombinacje tego układu są szczególnie częste. Podobnie typ antygenów zgodności tkankowej może korelować z czasem wystąpienia, ciężkością i typem przebiegu choroby.

Wirus – pasożyt genetyczny

Przeprowadzane przez wiele lat na całym świecie badania nad stwardnieniem rozsianym wykazały, że jednym z czynników mogących wywołać chorobę są wirusy. Czym jednak one są i w jaki sposób się rozmnażają? Trzeba sobie uzmysłowić, że o ile bakterie to w istocie pojedyncze komórki zdolne do samoistnego rozmnażania się poprzez wykorzystanie materiału energetycznego z otoczenia, to wirusy są cząsteczkami DNA lub RNA z otoczką białkową. Są one zdolne do zakażania komórek gospodarza i rozmnażania się poprzez „wpisanie się” do materiału genetycznego komórki. Wirusy mogą istnieć w ten sposób w uśpieniu w DNA komórki przez wiele lat lub też kopiują się natychmiast po zakażeniu, prowadząc w następstwie do śmierci komórki.

Spróbujmy na początek w skrócie wyjaśnić podstawy dziedziczenia oraz przenoszenia informacji genetycznej.

Jak wiadomo, każdy organizm składa się z komórek. Wyspecjalizowane komórki tworzą tkanki, a te z kolei narządy. W każdej komórce jest zawarty DNA (kwas dezoksyrybonukleinowy) odpowiedzialny za przenoszenie informacji genetycznej z pokolenia na pokolenie. Poszczególne jego odcinki tworzą tzw. geny, na których jest zapisana informacja potrzebna do „produkcji” białka. RNA (kwas rybonukleinowy) jest związkiem chemicznym zbliżonym bardzo budową do DNA. Na matrycy DNA – RNA tworzy jego kopię, a informacja jest przenoszona do wyspecjalizowanych struktur komórkowych – rybosomów. W oparciu o zapis na RNA łączą się one w całość, tworząc nową cząsteczkę białka. W tym jednak momencie zaczynają działać wirusy, wbudowując swoje DNA lub RNA do materiału komórki gospodarza. Zainfekowana komórka zaczyna produkować kopie wirusa, prowadząc do swej śmierci.

Zwalczanie wirusa niszczy włókna nerwowe

Rozpoznany przez układ odpornościowy i zwalczany wirus może bardzo przypominać swoją budową antygenową białko gospodarza. Ponieważ mechanizmy rozpoznawcze układu odpornościowego nie są idealne, antygen wirusa może być w pewnym momencie pomylony z własnym. Ten proces może zachodzić w przypadku stwardnienia rozsianego. Układ odpornościowy atakuje mielinę w otoczkach włókien nerwowych (pragnę zwrócić w tym momencie uwagę, że niektórzy zaliczają stwardnienie rozsiane do dużej grupy chorób z autoagresji; w ich trakcie układ odpornościowy atakuje własne komórki i narządy).

Istnieje również druga możliwość, w której zakażenie wirusowe w jakiś sposób modeluje odpowiedź układu odpornościowego – pośrednio działając na procesy zachodzące w ośrodkowym układzie nerwowym.

Lista podejrzanych

Wiele jest wirusów podejrzanych o wywołanie stwardnienia rozsianego. Wśród nich – jako najczęściej występujący – wymienia się wirusa odry.

Należy sobie przypomnieć podstawy budowy histologicznej, czyli mikroskopowej, układu nerwowego. Tkanka nerwowa zbudowana jest z wyspecjalizowanych komórek – neuronów przewodzących impulsy nerwowe. W mózgu oraz rdzeniu kręgowym znajdują się komórki gleju (w kilku postaciach). Tworzą one niejako rusztowanie dla neuronów, pełniąc jednocześnie funkcję odżywczą oraz odpornościową.

Wirus odry prawdopodobnie wbuduje się do komórek gleju. Wówczas zakażenie przechodzi w fazę utajoną. Układ odpornościowy rozpoznaje jednak zainfekowane wirusem komórki gleju jako obce i niszczy je. Również podobnemu zakażeniu mogą ulec limfocyty T, co prowadzi do ich nieprawidłowego funkcjonowania (w tym limfocyty T supresorowe – normalnie hamujące czynność układu odpornościowego – ich uszkodzenie wywołuje nadreaktywność innych leukocytów). W efekcie dochodzi do uszkodzenia układu nerwowego.

O wywołanie SM podejrzewa się również kilka innych wirusów powszechnie występujących chorób – wścieklizny czy opryszczki. Trzeba pamiętać, że te wirusy odnajdywano u osób chorych na stwardnienie rozsiane nie tylko w tkance nerwowej, ale również we krwi, szpiku oraz płynie mózgowo-rdzeniowym (płyn znajdujący się w przestrzeniach mózgu i kanału kręgowego pełniący głównie funkcje ochrony mechanicznej, obronne i odżywcze). Naukowcy spróbowali przenieść jeden z wirusów do innego organizmu (oczywiście zwierzęcego). Niestety, nie udało się pozytywnie zakończyć tego eksperymentu. Dochodziło tylko do zwykłego zapalenia tkanki nerwowej. Gdyby udało się odnaleźć określonego wirusa, to można by opracować szczepionkę.

Lek. med. Tomasz W. Rosochowicz