Już sama nazwa może budzić lęk. I trzeba dodać, iż przez wiele lat lęk ten był jak najbardziej uzasadniony. Choroba ta bowiem, zwana inaczej niedokrwistością megaloblastyczną typu Addisona-Biermera, jeszcze całkiem niedawno kończyła się w wielu przypadkach śmiercią chorego. Na szczęście, gdy w 1934 roku dwóch naukowców Murphie i Minot odkryło, że można ją leczyć wyciągiem z wątroby konia – za co dostali Nagrodę Nobla – świat odetchnął. Okazało się bowiem, że dolegliwość ta, tycząca najczęściej osób po 50. roku życia, zwłaszcza gdy są kobietami i pochodzą z Północnej Europy, spowodowana jest niedoborem witaminy B12, którą nie tylko wątroba końska zawiera.
Na pełen obraz choroby składa się wspominana już niedokrwistość megaloblastyczna w badaniu krwi, uogólniony zanik komórek błony śluzowej żołądka oraz zaburzenia neuropsychiatryczne. Te ostatnie spowodowane są zwyrodnieniem rdzenia kręgowego i mózgu. Wszystkie te elementy nie muszą jednak występować jednocześnie, a ich udział w kształtowaniu obrazu klinicznego, czyli tego, co dostrzega otoczenie, może być różny. Tak więc obraz choroby nie jest w każdym przypadku jednakowy. Chory, poza zmianami we krwi i śluzówce żołądka, manifestuje osłabienie siły mięśniowej, zwłaszcza rąk i nóg. Skarży się też często na uczucie drżenia kończyn dolnych, jakby wibracji tych części ciała. Jeśli zaś leczenie nie zostało w porę podjęte, może dojść do utraty wzroku oraz – objawiających się splątaniem a nawet otępieniem – zaburzeń czynności mózgu. W dobie tak bardzo rozwiniętej diagnostyki laboratoryjnej rozpoznanie niedokrwistości złośliwej nie powinno stanowić zbytniego problemu.
Nie zawsze jednak stwierdzenie niskiego poziomu wit. B12 w surowicy krwi to niedokrwistość Addisona-Biermera. Taki stan, przy prawidłowej jej zawartości w komórkach organizmu, obserwuje się na przykład w trakcie całkiem prawidłowo przebiegającej ciąży. Inne przypadki niskiego poziomu wit B12 to stan po częściowym w wycięciu żołądka – na przykład z powodu choroby wrzodowej tegoż. Zjawisko to pojawia się również, jeśli spożywane przez pacjenta pokarmy ubogie są w żelazo i kwas foliowy, w przypadku bardzo ortodoksyjnych wegetarian. Obraz taki można też znaleźć u chorujących na ostry nieżyt żołądka. Jeśli natomiast nieżyt taki staje się przewlekłym, dochodzi po pewnym czasie do wytworzenia się klasycznego obrazu niedokrwistości złośliwej.
Mówi się co jakiś czas o przeciwciałach, które – na skutek zaburzeń o charakterze autoimmunoagresji – mają być odpowiedzialne za powstawanie tej niedokrwistości, ale jak dotąd nie udowodniono tej tezy.
Leczeniem z wyboru jest podawanie choremu odpowiednich dawek wit. B12. Najczęściej podaje się jej preparat domięśniowo, ale są już dostępne preparaty doustne. Leczenie trwa aż do końca życia pacjenta, modyfikowane są jedynie dawki leku, w zależności od parametrów laboratoryjnych.
No i na koniec jeszcze jedna, myślę, że dość istotna, uwaga. Niedokrwistość występuje nie tylko w wyniku niedoboru witaminy B12. Inne przyczyny niedokrwistości to m.in. te spowodowane utratą krwi – np. pokrwotoczne, lub przy obfitych i długich krwawieniach miesięcznych – niedokrwistość z niedoboru żelaza, wit. B6, wit. C, białek, niedokrwistość w przebiegu chorób nerek, wątroby, nowotworu, kolagenoz, niedoczynności tarczycy czy przysadki, niedokrwistości toksyczne, choćby z powodu zatrucia ołowiem czy lekami, niedokrwistość przy inwazji bruzdogłowca szerokiego – jednej z tasiemczyc, niedokrwistości hemolityczne to znaczy z powodu nadmiernego rozpadu krwinek już to wrodzonego, już to z innych powodów – np. chorób zakaźnych, no i na koniec niedokrwistość w przebiegu uszkodzenia szpiku.
Lek. med. Marek Prusakowski
* * *
Ile witaminy?
Zalecaną dawką dobową witaminy B12 są 2 mikrogramy u dorosłych, 2,2 mikrograma u kobiet w ciąży oraz 2,6 mikrograma u karmiących matek. Witaminę tę trudno jest przedawkować – jej nadmiar jest wydalany z organizmu.
Gdzie szukać B12?
W niewielkim stopniu produkują ją bakterie znajdujące w przewodzie pokarmowym, ale głównym źródłem jest przede wszystkim pożywienie.
Pokarmy najbardziej bogate w B12 to mięso (w tym mięso ryb), jaja, podroby i mleko.
Jakie badania?
Chorobę potwierdza badanie krwi. Na niedokrwistość wskazuje m.in. zmniejszona ilość hemoglobiny i krwinek czerwonych we krwi przy ich zwiększonej objętości, także spadek liczby leukocytów (białych krwinek) i płytek krwi. Oprócz badania krwi diagnozę stawia się na podstawie badania szpiku.
Ponieważ istotą niedokrwistości Addisona-Biermera jest upośledzenie wchłaniania witaminy B12 w przewodzie pokarmowym, w celu potwierdzenia choroby wykonuje się także tzw. test Schillinga, czyli podanie znakowanej radioaktywnym izotopem witaminy B12 i obserwowanie – w wydalonym moczu – ile z podanej porcji wchłonęło się do organizmu.
Zaburzone wchłanianie z układu pokarmowego można potwierdzić badaniem wziernikowym żołądka (gastroskopia).