Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową i ma charakter społeczny, co oznacza, że znaczny odsetek społeczeństwa jest nią dotknięty (wg różnych danych 5–8 proc.). Liczba udokumentowanych przypadków zachorowań na cukrzycę w krajach wysoko cywilizowanych, mimo postępu medycyny i farmacji, nieustannie wzrasta. Wciąż nie do końca rozpoznane są przyczyny zachorowań. Mówi się o czynnikach genetycznych, immunologicznych, jak i przyczynach cywilizacyjnych, spośród których na pierwszym miejscu wymieniana jest otyłość i spożywanie nadmiernie kalorycznych posiłków.
Głównym, lecz nie jedynym powikłaniem tej choroby są neuropatie, czyli uszkodzenia układu nerwowego dotkliwie odczuwane najczęściej w kończynach. Do chwili obecnej brak jest jednorodnej teorii wyjaśniającej przyczyny pojawiania się neuropatii. Przyjmuje się dwie hipotezy: metaboliczną, upatrującą uszkodzenia nerwów przez wpływ substancji chemicznych uczestniczących w nieprawidłowej wewnątrzkomórkowej przemianie glukozy i teorię drugą upatrującą neuropatii w zaburzeniach mikrokrążenia wewnątrz naczyń zaopatrujących bezpośrednio nerwy obwodowe.
Poszczególni ludzie cierpiący na neuropatię różnie odczuwają chorobę. A więc czas występowania, objawy, ich natężenie, rozległość, reakcje na leczenie i współistnienie różnych powikłań np. retinopatii, czyli uszkodzenia siatkówki będącej jak wiadomo oczną wypustką ośrodkowego układu nerwowego. W każdym przypadku neuropatii istnieje okres utajony, bezobjawowy, w którym pacjenci nie odczuwają żadnych dolegliwości. W okresie tym jedynie czułymi metodami można wykryć zaburzenia przewodnictwa nerwowego oraz zmiany w odczuwaniu progu wibracji.
Polineuropatie, a więc rozsiane neuropatie, a wśród nich cukrzycową, niezależnie od etiologii i patogenezy cechuje dość charakterystyczny, wspólny dla wielu postaci obraz kliniczny. W początku choroby większość chorych uskarża się na dyskretne zaburzenia czucia skórnego, występowanie parestezji, czyli drętwień, mrowień, ścierpnięć, niekiedy na obecność przejściowych bólów w kończynach. Dolegliwości te prawie z reguły umiejscawiają się w stopach.
Do powyższych objawów może w różnym czasie dołączyć osłabienie i znaczne zaburzenie czucia powierzchniowego o charakterystycznym rozkładzie przypominającym rękawice i skarpety. W tym stadium chorzy nie potrafią dotykiem rozpoznać wartości monety ani określić wartości cyfr kreślonych palcem na skórze. Przy dalszym postępie choroby upośledzeniu ulega czucie głębokie i pacjent nie jest w stanie określić położenia np. palców względem śródstopia ani podudzia względem uda. Dochodzi do powstania izolowanych uszkodzeń nerwów obwodowych, szczególnie strzałkowych, co objawia się niemożliwością (porażeniem) zginania grzbietowego stopy. Pojawiają się również niedowłady nerwów czaszkowych, dając skomplikowaną symptomatologię kliniczną i różnorakie zaburzenia zmysłowe.
W sporej liczbie przypadków neuropatii cukrzycowej z długotrwałym okresem trwania choroby podstawowej, występuje przewlekła neuropatia par excellence bólowa. Dolegliwości są nieznośne, a chorzy nie reagują na tradycyjne środki przeciwbólowe. W postaci tej występuje nadużywanie najróżniejszych leków, które na ogół nie przynoszą rezultatu, a pacjenci gotowi są na przyjęcie najbardziej nieracjonalnych metod terapii. Postać ta w wielu przypadkach łączy się z zanikami mięśni zaopatrywanych przez dotknięte procesem chorobowym nerwy, co skutkuje znacznym unieruchomieniem kończyn, i zmusza pacjentów do korzystania z wózka inwalidzkiego. W krańcowych postaciach neuropatie przyjmują formę rozlaną i wiodą do uszkodzenia obwodowego, centralnego i autonomicznego układu nerwowego, w których symptomatologia kliniczna przybiera formę różnorakich zespołów porażennych związanych z uszkodzeniem mózgu i rdzenia.
Dr n. med. Jan Niżnikiewicz