O przyczynach rozwoju i sposobach leczenia łysienia plackowatego mówi prof. dr hab. Lidia Rudnicka, kierująca Kliniką Dermatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie.
Etiopatogeneza łysienia plackowatego (alopecia areata) jest tylko częściowo poznana. Wydaje się jednak, że chorobę powodują zaburzenia genetyczne. W związku z tym podstawą leczenia alopecia areata jest leczenie immunosupresyjne.
Przyczyny rozwoju
Mechanizm, jaki prowadzi do łysienia plackowatego, nie jest jeszcze poznany. Ponieważ alopecia areata występuje rodzinnie w ok. 5–20 proc. przypadków, może to wskazywać na udział czynnika genetycznego w pochodzeniu tego schorzenia. Jednak wydaje się, że nie jest to choroba dziedziczona z powodu mutacji pojedynczego genu, ale występuje jako łączny efekt predyspozycji wielogenowej i czynników środowiskowych, m.in. stresu. Tak uważa część dermatologów, ale stanowisko to nie ma udokumentowanego uzasadnienia patogenetycznego.
Nie ulega jednak wątpliwości, że łysienie plackowate jest chorobą z tzw. autoimmunizacji – kiedy to dochodzi do autoagresji układu odpornościowego przeciwko własnemu organizmowi. Potwierdziły to badania doświadczalne na myszach. Fragment skóry pozbawionej włosów pobranej od pacjenta z alopecia areata przeszczepiono laboratoryjnej myszy ze szczepu SCID, która jest pozbawiona własnych limfocytów T i B. Włosy w przeszczepionym fragmencie odrosły. Ale gdy tej samej myszy wstrzyknięto izolowane limfocyty T pacjenta z łysieniem plackowatym – włosy ponownie wypadły. To wskazuje, że pobudzone limfocyty T są głównym ogniwem w rozwoju schorzenia. Uważa się, że pod wpływem tzw. autoantygenów organizmu, którymi mogą być pewne peptydy związane z melanocytami, limfocyty T tworzą okołomieszkowe nacieki zapalne i są odpowiedzialne za uszkodzenie mieszków włosowych.
Hipotetyczny mechanizm rozwoju alopecia areata – sugerowany przez niektórych specjalistów – polegałby więc na zablokowaniu przez pobudzone limfocyty T prawidłowego różnicowania się komórek i „przestawienie” włosa na fazę katagenu, czyli wypadania.
Podobnie jak w innych schorzeniach przebiegających z objawami autoimmunizacji, u pacjentów z łysieniem plackowatym stwierdza się polimorfizm, czyli zróżnicowanie niektórych genów. Najbardziej interesujący związek genetyczny z alopecia areata wydaje się dotyczyć polimorfizmu genu AIRE zlokalizowanego na chromosomie 21q22.3. Dokładna funkcja tego genu nie została poznana, jednak stwierdzono, że jego mutacja jest odpowiedzialna za tzw. zespół APECED, spotykany w około 30 proc. przypadków chorych.
Sposoby leczenia
W przypadkach łysienia plackowatego stosuje się obecnie wiele różnych metod terapii. W związku z autoimmunizacyjną patogenezą choroby podstawą postępowania jest leczenie immunosupresyjne, w którym sprawdzoną skuteczność w zmianach o dużym nasileniu ma podawanie glikokortykosteroidów lub cyklosporyny A.
Glikokortykosteroidy mogą być stosowane u pacjentów z łysieniem plackowatym w postaci płynów do stosowania miejscowego, wstrzyknięć doogniskowych, doustnie lub nawet dożylnie.
Miejscowo środki te stosowane są dwa razy dziennie na całą głowę, nie tylko na widoczne ogniska choroby. Doogniskowych wstrzyknięć leków dokonuje się w odstępach około 1–3 tygodni. Glikokortykosteroidy w tzw. pulsach dożylnych stosuje się przez trzy kolejne dni w ciągu miesiąca. Skuteczność takiego leczenia ocenia się na ok. 40 proc. w zakresie jednorazowego odrostu włosów, najwyższa jest u pacjentów z licznymi ogniskami choroby.
Możliwość, dawkowanie i długość leczenia glikokortykosteroidami doustnie jest jednak przedmiotem kontrowersji wśród specjalistów. Część dermatologów stoi nawet na stanowisku, iż istnieją przeciwwskazania do doustnego podawania glikokortykosteroidów.
Cyklosporynę A natomiast podaje się w ciężkich postaciach choroby. Początkowo duże dawki leku są stopniowo zmniejszane, zależnie od stanu klinicznego pacjenta. Odrost włosów po cyklosporynie A jest zazwyczaj kosmetycznie satysfakcjonujący. Niestety, najczęściej z tendencją do częściowych nawrotów po kilku lub kilkunastu miesiącach od rozpoczęcia leczenia.
W ciężkich przypadkach korzystne może być łączone leczenie cyklosporyną A i małymi dawkami glikokortykosteroidów.
Łysienie plackowate próbuje się też leczyć, stosując substancje silnie uczulające. U podstawy tego sposobu terapii stoi założenie, że sztucznie wywołane uczulenia mogą powodować migrację czynników cytotoksycznych do miejsca działania alergenu i tym samym mogą powodować zmniejszenie zainteresowania limfocytów T mieszkami włosowymi. Standardowe postępowanie w tym przypadku polega na stosowaniu na skórę głowy pierwszej dawki uczulającej, a następnie po 2 tygodniach serii dawek wywołujących tzw. wyprysk kontaktowy. Do środków stosowanych w immunoterapii łysienia plackowatego należą: difencypron, dinitrochlorobenzen i squaric acid dibutylester. Efektywność leczenia tymi środkami waha się w granicach 30–40 proc. U tylu pacjentów odrost włosów jest kosmetycznie satysfakcjonujący.
Różnorodność metod leczenia w łysieniu plackowatym wynika niestety z ich niepełnej skuteczności. Osiągnięcie znaczącego odrostu włosów u osób z mało nasilonymi zmianami jest stosunkowo łatwe, jednak później – i to w każdej metodzie terapii – zawsze może dojść do nawrotu schorzenia.
Obecnie trwają badania nad trwałym leczeniem alopecia areata z wykorzystaniem tzw. swoistych przeciwciał monoklonalnych o działaniu immunosupresyjnym. Podstawową przeszkodą w opracowaniu tego rodzaju terapii jest jednak wysoki koszt odpowiednich leków.
Zanotowała Danuta A. Matukiewicz