Chlamydie – jak działają i jakie choroby powodują

Ten metaforyczny obraz nie jest wcale typowy dla większości zakażeń, natomiast dobrze obrazuje działanie coraz groźniejszych ostatnimi czasy bakterii, którym na imię

Chlamydie (Chlamydiales)

Są to bakterie pasożytnicze, ziarniste lub pałeczkowate, wielkość od 0,2 do 1,2 μm. Chlamydia trachomatis wywołuje u ludzi zapalenia spojówek, jaglicę, zapalenia płuc u niemowląt i ziarniaka wenerycznego prowadzącego do zmian w węzłach limfatycznych w okolicach genitaliów. Do zakażenia dochodzi w czasie kontaktów płciowych, przez kontakt z wydzielinami osób zakażonych (przenoszą ją także owady), u niemowląt często w trakcie porodu. Na jaglicę choruje ponad 500 mln ludzi na świecie, 5–7 mln. traci z tego powodu wzrok. Zakażeniom wenerycznym ulega 50–90 mln osób (3,5 mln w USA, gdzie w wyniku tego dochodzi do 10 tys. niepłodności rocznie). Infekcja kończy się często ciążą pozamaciczną, niebezpieczną dla życia kobiety.

Ch. psittacci powoduje u zwierząt (ssaków i ptaków) zapalenia płuc, stawów, spojówek, opon mózgowych, rogówki, u człowieka – zakażenie grypopodobne płuc, przenoszone przez ptactwo domowe (papuzica), często z powikłaniami w postaci zapalenia wątroby, serca, mózgu. Zakażenie jest praktycznie śmiertelne dla człowieka, ale na szczęście rzadkie. Ch. pneumoniae z kolei jest przyczyną 10 proc. wszystkich zapaleń płuc na świecie.

Wygrana bitwa, lecz przegrana wojna?

Chlamydie nie zabijają ani nie uszkadzają komórek wprost, jak jakaś zwykła cholera czy tężec. One wywołują odpowiedź immunologiczną tak gwałtowną, że odwet przeciwciał niszczy w dużej mierze własne tkanki. Aby kontynuować ten korzystny dla siebie stan, chlamydie są zdolne podtrzymywać stan zapalny organizmu przez dłuższy czas, sugerując układowi odpornościowemu większe zagrożenie, niż jest w istocie. Klasyczna w działaniu szczepionka nie ma tu zastosowania. Jej rolą jest przygotowanie układu odpornościowego do energicznych reakcji, a to może jedynie wzmocnić taktykę bakterii bazującą na eskalacji stanu zapalnego. Rozpoczyna się on od aktywacji przez układ odpornościowy cytokin i krótkich białek spełniających rolę „lekkiej jazdy”. Nękając bakterie „z doskoku” alarmują kolejne posiłki mające osaczyć wroga. Po zażegnaniu niebezpieczeństwa cytokiny zajmują się inicjacją procesów naprawczych (włóknienia) i „podgrzewaniem nastroju walki”.

Właściwym sposobem ochrony przed infekcją byłby środek kontrolujący rozwój sytuacji bez stanu zapalnego. Poszukuje się więc substancji indukujących wydzielanie cytokin, ale i dających im hasło do odwrotu. W przypadku większości chorób bakteryjnych przeżycie zakażenia powoduje, że organizm nabiera naturalnej odporności na chorobę w przyszłości. Dzieje się tak dzięki pewnym limfocytom B. Noszą one w sobie pamięć określonego wroga i gdy ten pojawi się powtórnie, znakują go specyficznymi markerami wystawiając na cel innym przeciwciałom. Jednak znów nie znajduje to zastosowania w zakażeniach chlamydią! Bowiem potrafią one znaleźć sobie tajne kryjówki, gdzie rezydują bezpiecznie, nie narażając się na patrolujących organizm agentów układu odpornościowego.

W wakuoli

Chlamydia potrafi zmusić komórkę nabłonkową narządów płciowych, powieki czy płuca aby ją przyjęła na kwaterę. Gdy bakteria dotknie jej błony komórkowej, powstaje wklęsłość, która ją otacza, a potem zamyka wewnątrz. Następnie wakuola otwiera przetokę do lizosomu, podręcznego magazynu enzymów. Tu odbywa się horror z piłą mechaniczną w roli głównej. Enzymy tną białka, lipidy i DNA na kawałki, a niektóre sadowią triumfalnie na powierzchni komórki obok identyfikatora zgodności tkankowej. Dzięki temu są rozpoznawalne jako zakażone przez limfocyty T i niszczone wraz z dzikim lokatorem. O ile to nie chlamydia. Ta znajduje sposób, aby wakuola nie połączyła się z lizosomem, przez co patrole układu odpornościowego nie są w stanie rozpoznać komórki zamieszkanej przez bakterie. Jak one to robią? Przypuszcza się, że chlamydie są zdolne wytwarzać tzw. „aparat sekrecyjny”, pozwalający wstrzykiwać przez błonę wakuoli określone białka do cytoplazmy komórki. Mogą one zacierać ślady swojego wniknięcia na tej błonie, aby uśpić czujność lizosomów. Mogą też maskować swą obecność przez ściągnięcie na powierzchnię wakuoli lipidów z innych części komórki. Tak zamelinowane chlamydie, spijając co pożywniejsze składniki plazmy, manipulują z powodzeniem środowiskiem zewnętrznym. Po 72 godz. nowe pokolenie wydostaje się na zewnątrz, prowokując śmierć samobójczą komórki gospodarza, jednak nie we wszystkich przypadkach. Niektóre pozostają w martwych ciałach komórek po apoptozie. Czekają, niczym „koń trojański”, na wchłonięcie przez sąsiednie komórki, by je zarazić. Chlamydie potrafią apoptozę indukować, ale też umieją przeciwstawić się apoptozie wywołanej z zewnątrz przez limfocyty T. Trwają wtedy w pozornym „zamrożeniu”, aby w najdogodniejszym momencie zmusić żywiciela do samobójstwa, wydostając się niespostrzeżenie dla układu odpornościowego do krwiobiegu.

Krajobraz po bitwie

Pomimo niebywałego postępu wiedzy o mechanizmach działania chlamydii, nie przekłada się to jeszcze na sukces praktyczny. W krajach rozwiniętych liczba zakażonych tylko drogą płciową wynosi 10 proc., a w grupie wiekowej 18–25 sięga 25 proc. Historia choroby jest zwykle w dużej części utajona. Na przykład żadnych objawów nie wykazuje 80–90 proc. zarażonych, zwłaszcza wśród kobiet. Większość z nich dowiaduje się o zarażeniu po stwierdzeniu jego skutków: niepłodności (zdolność prokreacyjna ojców zmniejsza się natomiast o 33 proc.). Chlamydia wpływa też na ilość poronień i na inne czynniki decydujące o przyroście naturalnym. Jak na ironię, jednym ze źródeł zakażeń są „banki spermy”, gdzie nasz „tajny agent” potrafi przetrwać.

Wiele ośrodków badawczych sugeruje związek bakterii z chorobami reumatycznymi. Ponad 40 proc. spośród chorych na zapalenie stawów i kręgosłupa oraz reaktywne zapalenie stawów, przebyło infekcję chlamydią. Co drugi zarażony nią noworodek przechodzi bezgorączkowe zapalenie płuc, groźne choć utajone. Chlamydia – jak sugerują najnowsze badania – może mieć też związek z powstawaniem miażdżycy i reumatyzmu, zawału serca, udaru mózgu, astmy i choroby Alzheimera. Złowróżbne skutki rozprzestrzenienia się chlamydii można by jeszcze wymieniać, ale i tak oczywiste jest, że bitwę z tą bakterią na razie przegrywamy, głównie przez dotychczasowe lekceważenie zagrożenia.

Co robić?

• jako bakteria chlamydia jest niewrażliwa na „zwykłe” antybiotyki, ale reaguje na tetracykliny lub makrolidy. Jednak z powodu bezobjawowych zakażeń, nie wiadomo kiedy lekarstwo podać. Dlatego należy rozpowszechnić badania profilaktyczne, najlepiej „przy okazji” innych badań, które są już standardem.
• skandalem jest sytuacja epidemiologiczna jaglicy w krajach biednych. Wiadomo na przykład, że jednorazowa dawka azytromycyny może powstrzymać chorobę, ale trzeba czekać do wygaśnięcia licencji, aby można było stosować tanie odpowiedniki generyczne.
• w sferze profilaktyki osobistej wypadałoby zastosować wskazania odnoszące się do zakażeń wirusem HIV, ale jest to trudne do realizacji w skali masowej.
• należałoby wykorzystać znajomość mechanizmów molekularnych w bakterii dla powstrzymania jej brawurowego rozwoju w organizmie. Nadzieje budzi fakt, że jej genom jest niezmienny od milionów lat.

Sylwin Zaborski