Sen to szczególny czas, w którym następuje konsolidacja pamięci – niestety, większość z nas śpi zbyt krótko. Naukowcy wykazali, że nawet krótkotrwałe problemy ze snem mogą prowadzić do deficytów w formowaniu pamięci.
Grupa pod kierownictwem badaczy z uniwersytetu w Pensylwanii odkryła, że szczególna grupa komórek w niewielkim rejonie mózgu odpowiada za problemy z pamięcią wynikające z braku snu. Poprzez selektywne zwiększanie poziomów molekuł sygnalizujących w tych komórkach naukowcy zapobiegli powstawaniu problemów z pamięcią u myszy.
Robbert Havekes przewodniczył grupie badawczej, której członkami byli również naukowcy z Forschungszentrum Jülich, (Niemcy) i z Uniwersytetu w Groningen (Holandia).
W 2009 roku opublikowano wyniki badań, które dowiodły że 3',5'-cykliczny adenozynomonofosforan (cAMP), będący jednym z przekaźników pobudzających receptory, odgrywa ważną rolę w problemach z pamięcią związanych z brakiem snu. Pozbawienie myszy snu miało negatywny wpływ na ich pamięć przestrzenną, ale przywrócenie odpowiedniego poziomu cAMP w ich mózgach odwracało ten proces.
Jedno z wyzwań tego ważnego badania polegało na określeniu, czy wpływ braku snu dotyczył określonych rejonów mózgu i określonych połączeń nerwowych. Podejrzewano, że krytyczną funkcję pełnił tutaj hipokamp – część mózgu odpowiedzialna za orientację przestrzenną i pamięć kontekstową.
W tym celu naukowcy stworzyli wirusa niechorobotwórczego przechowującego gen kodujący receptor oktopaminy, która uruchamia aktywację przekaźnika cAMP u muszek owocówek, ale nie występuje naturalnie w mózgu myszy. Badacze wstrzyknęli ten wirus w hipokamp myszy, dzięki czemu neurony odpowiadające za emocje aktywowały receptor oktopaminy wyłącznie w tym rejonie mózgu.
– Brzmi to dość dziwnie. Po co wprowadzać receptor, który nigdy nie będzie aktywowany? – mówi prof. Havekes. – Sekret polega na tym, że następnie myszom podaje się ligand tego receptora, czyli oktopaminę, która z kolei aktywuje receptory tylko tam, gdzie są one obecne.
Badacze potwierdzili, że receptor był aktywowany wyłącznie przez neurony odpowiadające za emocje w hipokampie i że udało im się selektywnie zwiększać poziomy cAMP tylko w tych komórkach, podając myszom systemową dawkę oktopaminy.
Dzięki temu naukowcy mogli manipulować przekaźnikami cAMP, które zgodnie z wcześniej uzyskaną wiedzą cierpiały z powodu braku snu, ale w sposób selektywny w określonych obwodach nerwowych mózgu.
Korzystając z tego farmako-genetycznego narzędzia, Havekes i jego współpracownicy rozpoczęli testy na myszach pozbawionych snu poprzez aktywację receptora oktopaminy w ich hipokampie. Najpierw jednak gryzonie wytresowano w wykonywaniu zadania związanego ze stosowaniem pamięci przestrzennej. Myszy umieszczono w pojemniku, w którym znajdowały się trzy różne obiekty, każdy w określonej lokalizacji.
Następnie, z uwagi na dane pochodzące z poprzednich badań naukowych, które wykazały, że przekaźniki cAMP mają związek z konsolidacją pamięci zależną od funkcjonowania hipokampu w dwóch oknach czasowych (po raz pierwszy bezpośrednio po tresurze i ponownie po 3–4 godzinach od jej zakończenia), naukowcy podali myszom w grupie badawczej zastrzyki oktopaminy w obu oknach czasowych w celu zwiększenia poziomu aktywacji cAMP.
Myszy, którym podano stymulator cAMP, podzielono na dwie grupy: jedna z nich cieszyła się niezakłóconym snem, a drugiej nie pozwalano spać przez 5 godzin, łagodnie uderzając w klatkę czy zmieniając położenie posłań.
Dwadzieścia cztery godziny po zakończeniu pierwszej tresury wszystkie myszy odbyły kolejną. Tym razem czekała na nie niespodzianka: jeden z obiektów uprzednio znajdujących się w pudełku został umieszczony w innym miejscu.
– Jeżeli myszy zapamiętały położenie obiektów podczas pierwszej sesji, zdałyby sobie sprawę z tego, że dany przedmiot został przesunięty i spędziłyby więcej czasu nad jego badaniem – tłumaczy prof. Havekes. – Jeżeli nie zapamiętały położenia przedmiotów, losowo badałyby wszystkie przedmioty znajdujące się w pudełku.
Naukowcy odkryli, że pozbawione snu myszy, które dostały zastrzyki oktopaminy, spędziły więcej czasu nad badaniem przedmiotu, który został przesunięty, zupełnie tak samo jak gryzonie, które mogły się spokojnie wyspać. Z drugiej strony, pozbawione snu myszy, którym nie stymulowano receptorów, badały losowo wszystkie przedmioty w pudełku, co oznaczało, że nie udało im się zapamiętać położenia obiektów z pierwszej fazy eksperymentu z powodu zakłóconego przebiegu snu.
– Udało nam się wykazać, że utrata pamięci wskutek braku snu tak naprawdę zależy od rozregulowania pracy przekaźników cAMP w neuronach odpowiedzialnych za emocje, które znajdują się w hipokampie – mówi profesor Havekes.
W kolejnym etapie pracy badawczej naukowcy chcieliby dokładnie poznać mechanizm stojący za wpływem przekaźników cAMP na konsolidację wspomnień, a także zająć się badaniem problemu codziennego braku snu i jego wpływu na pamięć.
– Dla osób, które pracują na zmiany, lub lekarzy odbywających długie dyżury, odnalezienie sposobów na zwalczenie problemów kognitywnych związanych z brakiem snu jest bardzo ważne – mówi Havekes. – Na tę chwilę – korzystając z wyspecjalizowanych narzędzi – jesteśmy w stanie odwrócić negatywne skutki braku snu wpływające na zdolności kognitywne.
Źródło: www.sciencedaily.com